פּוֹלִיוֹ. יהירות מרושעת

2024 מְחַבֵּר: Seth Attwood | [email protected]. שונה לאחרונה: 2023-12-16 16:05

אחת היוזמות הגלובליות והיקרות ביותר של ארגון הבריאות העולמי (WHO) ופקידי הבריאות בכל המדינות מזה שנים רבות הייתה המאבק העולמי למיגור נגיף הפוליו האנושי. כיום המאבק הזה רחוק ממטרתו כפי שהיה לפני עשרות שנים.

המתנגדים ותומכי החיסון מחליפים ויכוחים על מזיקות/תועלת החיסונים באופן כללי כבר למעלה ממאתיים שנה. במאמר זה נדבר על מחלה אחת ספציפית, על חיסונים נגדה ועל ההיסטוריה של המניפולציות הרפואיות והפרא-רפואיות סביבה. מחלה זו היא פוליו אנושי.

להבנה נוספת, פרטים ביולוגיים ורפואיים הם הכרחיים. להלן יוצגו רק עמדות רפואיות רשמיות, "המיינסטרים", אלא אם צוין אחרת. אז, פוליומיאליטיס (פוליו (יוונית) - אפור, מיאלוס - מוח) הוא זיהום ויראלי חריף שיכול להשפיע על מערכת העצבים (חומר אפור של חוט השדרה) עם התפתחות של שיתוק היקפי. הגורם הסיבתי הוא וירוס המכיל RNA ממשפחת Picomviridae מהסוג Enterovirus. ישנם 3 סרוטיפים ידועים של הנגיף. הפתוגן יכול להשפיע על הנוירונים המוטוריים של החומר האפור של חוט השדרה ועל הגרעין של עצבי הגולגולת המוטוריים. כאשר 40-70% מהמוטונאורונים נהרסים, מתרחשת paresis, מעל 75% - שיתוק.

המאגר הידוע היחיד ומקור הזיהום הוא אדם (חולה או נשא). רוב המקרים הם אסימפטומטיים (לא ברור מבחוץ שהאדם חולה). הזיהום מתפשט בדרך צואה-פה, באמצעות מגע ישיר או עקיף עם צואה. מחלות נרשמות בכל גיל, אך לעתים קרובות יותר בילדים מתחת לגיל 5 שנים. אצל ילדים צעירים, שים לב למה שנקרא. צורה הפסולה (יותר מ-90% מכלל המקרים), המאופיינת במהלך קל ובהיעדר נזק למערכת העצבים. המחלה מתפתחת 3-5 ימים לאחר המגע ומתמשכת בעלייה קלה בטמפרטורת הגוף, חולשה, חולשה, כאבי ראש, הקאות, כאב גרון. ההחלמה מתרחשת תוך 24-72 שעות.ב-1% מהמקרים מתפתחת צורה חמורה יותר, אך גם לא משתקת - דלקת זמנית של קרומי המוח (פוליאומניטיס)

בצורה המשותקת, תקופת הדגירה היא 7-21 ימים (במטופלים מדוכאי חיסון - עד 28 ימים), ולאחר מכן תקופת הכנה (1-6 ימים), אשר עשויה להיעדר. ברגע זה מופיעים שיכרון (חום, כאב ראש, חולשה, נמנום), דלקת קטרלית של דרכי הנשימה העליונות, שלשולים, הקאות. ואז מגיעה תקופת השיתוק (1-3 ימים). היא מתבטאת בטונוס שרירים נמוך (יתר לחץ דם), ירידה או נעדרת רפלקסים של השרירים הפגועים וניוון המתפתח במהירות שלהם - סימפטומטולוגיה זו נקראת שיתוק רפוי חריף (AFP, באנגלית - AFP). הצורה המשותקת מהימים הראשונים קשה, ב-30-35% יש מה שנקרא. צורת בולברי (עם פגיעה בשרירים האחראים על הנשימה). למעשה, חומרת המחלה נקבעת על פי כשל נשימתי. ולבסוף, מגיעה תקופה שבמהלכה השרירים הפגועים מתאוששים - תוך מספר ימים. במקרים חמורים, ההחלמה יכולה להימשך מספר חודשים ואף שנים; לפעמים, החלמה מלאה אינה מתרחשת. היחס בין מספר הצורות המשתקות והלא-שיתוקות של פוליומיאליטיס במגיפות של המאה העשרים. במדינות מפותחות לפי מקורות שונים - מ-0.1% עד 0.5% (1: 200-1: 1000). הסיכון הגבוה ביותר לפתח פוליומיאליטיס שיתוק הם: חולים עם ליקויים חיסוניים, ילדים עם תת תזונה ותשושים, ונשים הרות שאינן חסינות מפני נגיף הפוליו.

צריך להעיר נקודה חשובה - מאז גילוי נגיף הפוליו ב-1909ועד אמצע המאה ה-20, כל שיתוק רפוי חריף (AFP) נחשב לפוליו. באופן פרדוקסלי, שיתוק פוליו נחשב למחלה המידבקת היחידה, ששכיחותה עלתה בחדות בסוף המאה ה-19 ותחילת המאה ה-20, והמגיפות העיקריות נפלו בשנות ה-30, ה-40 וה-50 של המאה ה-20. יחד עם זאת, במדינות לא מפותחות, השכיחות של AFP נותרה נמוכה, אפילו בודדת. היו, למשל, התפרצויות של פוליו משתק בקרב חיילים אמריקאים בסין, ביפן ובפיליפינים, בעוד שילדים ומבוגרים מקומיים לא היו חולים. בשנת 1954, היו 246 מקרים של שיתוק בקרב צבא ארה"ב בפיליפינים (כולל משפחות), 52 מקרי מוות, ולא נרשמו מקרים בקרב פיליפינים. יתרה מכך, על פי הנתונים הסטטיסטיים הזמינים, AFP השפיע לעתים קרובות יותר על חלקי האוכלוסייה העשירים יותר מאשר העניים. השערות ה"מיינסטרים" הקיימות מצביעות על כך שבשל הצמיחה של הרווחה ושיפור המשטר הסניטרי וההיגייני, אנשים החלו להידבק בפוליו-וירוס מאוחר יותר, ובהתאם, לחלות בצורות מסובכות ("תיאוריה היגיינית"). במסגרת מאמר זה, לא אשקול השערות ראויות לציון לגבי הקשר של AFP עם חיסוני אבעבועות שחורות, תזונה, האכלה מלאכותית וכו' וכו'. עם זאת, העובדה היא שהסיכון לפוליומיאליטיס בצורת שיתוק עולה ממחלות אקוטיות שסבלו מיד לפני השיתוק, ומהליקויים החיסונים שהוזכרו כבר, זמניים וקבועים.

כך או כך, שיתוק רפוי חריף היווה איום משמעותי - מספר מקרי AFP בשיא המגיפה, למשל, בארצות הברית לבדה עמד על כ-50,000 מקרים בשנה, בעוד התמותה במגיפות הראשונות הגיעה ל-5- 10 אחוז - לרוב מדלקת ריאות המתפתחת על רקע אי ספיקת נשימה בצורת המחלה הבולברית (להלן - תמותה כאחוז מ-AF / צורות משתקות של פוליומיאליטיס). בהדרגה, הרופאים השיגו ירידה בתמותה על ידי שינוי הטקטיקה של ניהול חולים, כולל השימוש במה שנקרא. "ריאות ברזל" - מכשירי אוורור ריאות עקב יצירת לחץ שלילי על בית החזה. לדוגמה, שיעור התמותה בניו יורק מ-1915 עד 1955 ירד פי 10.

ברור ששיתוק פוליו היה בשיא תשומת הלב הציבורית במדינות מפותחות. אולמות בתי החולים, המלאים ב"ריאות ברזל" שרובצים בהם ילדים, הפכו לחלק ממערכת הבריאות ולעלילה אופיינית של תקשורת ההמונים. הטיפול נשאר סימפטומטי. המדד הקלאסי למלחמה במחלות מגיפה - הסגר - נמצא בשימוש פעיל מאז 1916, אך לא השפיע. הצורות הלא-שיתוקות של המחלה לא היו מורגשות לעתים קרובות, והן היו נפוצות כל כך עד שלמעשה כל האוכלוסייה תצטרך להיות מבודדת. לרופאים היה עוד כלי אחד לא מנוצל למלחמה בזיהום - חיסון.

היו מאמצים אדירים לפתח חיסון נגד נגיף הפוליו, במיוחד בארצות הברית. ג'ון אנדרס בשנת 1949 פיתח שיטה לגידול נגיף במבחנה, במדיום תא מלאכותי. זה איפשר ליצור וירוס במספרים גדולים. לפני העבודה הזו, המקור האמין היחיד של וירוסים היה רקמת העצבים של הקופים שנדבקו בו. מצד שני, האמינו שהנגיף יכול להתרבות רק בתאי עצב, והיה קשה ביותר להשיג ולתחזק תרביות של תאים אלו. אנדרס ושותפי הפעולה שלו ולר ורובינס הצליחו למצוא תנאים שבהם וירוס הפוליו מתרבה היטב בתרבית תאים עובריים של בני אדם וקוף. (ב-1954 קיבלו על כך את פרס נובל).

בשנת 1953, ג'ונאס סאלק יצר את חיסון הפוליו שלו - הוא אמר שהוא מצא דרך להשבית ("להרוג") את הנגיף באמצעות פורמלדהיד, לחמם ולשנות את החומציות, אך לשמור על "האימונוגניות" - היכולת לגרום לאדם לפתח נוגדנים ספציפיים לפוליו-וירוס.נוגדנים אלו היו אמורים, לכל הפחות, להציל אדם ממהלך חמור של המחלה במקרה של הידבקות. חיסונים מסוג זה, עם הנגיף המומת, נקראים IPV (IPV, vaccinated polio inactivated). חיסונים כאלה תיאורטית אינם יכולים לגרום למחלות, והאדם המחוסן בהם אינו מדבק. דרך המתן היא הזרקה לרקמות רכות.

[יש לציין כאן שהחיסון הראשון נגד פוליו מומת כימית נבדק בשנת 1935. אחוז מקרי המוות והנפגעים בקרב ילדים עם שיתוק כתוצאה מאותו ניסוי היה כה גבוה עד שכל העבודה הופסקה.]

עבודתו של סאלק על החיסון שלו מומנה על ידי מיליון דולר מקרן התמיכה לחקר הפוליו של משפחת רוזוולט. האמינו כי נשיא ארצות הברית F. D. רוזוולט לקה בפוליו כבר כבוגר, ולאחר מכן יכול היה לנוע רק בכיסא גלגלים. מעניין, היום מאמינים שרוזוולט לא היה חולה בפוליו, כי התסמינים שלו היו שונים באופן משמעותי מהסימפטומים הקלאסיים.

בשנת 1954, חיסון Salk נבדק בשטח. הניסויים הללו הובלו על ידי תומס פרנסיס (עמו פיתח סאלק בעבר חיסון נגד שפעת) והם כנראה הניסויים הגדולים ביותר של חיסון כלשהו עד כה. הם מומנו על ידי הקרן הלאומית הפרטית לשיתוק תינוקות (המכונה גם מצעד הגושים), עלו 6 מיליון דולר (כ-100 מיליון במחירים שוטפים), ומספר עצום של מתנדבים השתתפו. על פי ההערכות, החיסון הוכיח יעילות של 83% בניסויים ב-2 מיליון ילדים.

למעשה, הדו ח של פרנסיס הכיל את המידע הבא: 420,000 ילדים חוסנו בשלוש מנות של חיסון המכיל וירוסים מומתים משלושה סוגים. קבוצות הביקורת כללו 200,000 ילדים שקיבלו פלצבו ו-1,200,000 ילדים לא מחוסנים. ביחס לצורת השיתוק הבולברי היעילות נעה בין 81% ל-94% (תלוי בסוג הנגיף), ביחס לשאר צורות השיתוק היעילות הייתה 39-60%, ביחס לצורות לא משתקות., לא נמצא הבדל עם קבוצות הביקורת. יתרה מכך, כל המחוסנים היו בכיתה ב', וקבוצות הביקורת כללו ילדים בגילאים שונים. לבסוף, אלו שחלו בפוליו לאחר החיסון הראשון נחשבו כלא מחוסנים!

לבסוף, באותה שנת 1954, הושג ה"ניצחון" הרציני הראשון על פוליומיאליטיס. זה קרה כך: לפני 1954, האבחנה של "פוליומיאליטיס שיתוק" נעשתה אם לחולה היו תסמינים של שיתוק במשך 24 שעות. הוא היה שם נרדף ל-ORP. לאחר 1954, לצורך האבחנה של "פוליומיאליטיס שיתוק" היה צורך כי לחולה יהיו תסמינים של שיתוק בתקופה שבין 10 ל-20 ימים מתחילת המחלה. ו נמשך במהלך הבדיקה לאחר 50-70 ימים מתחילת המחלה. בנוסף, מאז כניסת החיסון Salk, החלו בדיקות מעבדה להימצאות נגיף פוליו בחולים, אשר, ככלל, לא התרחשו קודם לכן. במהלך מחקרי מעבדה, התברר כי יש לאבחן מספר לא מבוטל של AFP, שנרשמו בעבר כ"פוליומיאליטיס שיתוק", כמחלות של נגיף קוקסאקי ודלקת קרום המוח אספטית. למעשה, בשנת 1954 התרחשה הגדרה מחדש מלאה של המחלה - במקום AFP, הרפואה החלה להילחם במחלה שהוגדרה חדשה עם שיתוק ארוך טווח ונגרמת על ידי וירוס ספציפי. מאותו רגע, מספרי ההיארעות של פוליומיאליטיס שיתוק ירדו בהתמדה, וההשוואה לתקופה הקודמת הפכה לבלתי אפשרית.

ב-12 באפריל 1955, תומס פרנסיס פנה ל-500 רופאים ומומחים נבחרים במישיגן, ונאומו שודר ל-54,000 רופאים נוספים בארצות הברית ובקנדה. פרנסיס הכריז על חיסון Salk בטוח, חזק ויעיל. הקהל היה מאושר.הנה דוגמה מהעיתון מנצ'סטר גרדיאן, 16 באפריל של אותה שנה: "אולי רק הפלת הקומוניזם בברית המועצות יכולה להביא שמחה ללבות ולבתים של אמריקה כמו ההכרזה ההיסטורית שהמלחמה בת 166 השנים נגד פוליו כמעט מתקרב לסוף". תוך שעתיים מהכרזתו של פרנסיס, ניתן רישיון רשמי וחמש חברות תרופות החלו לייצר מיליוני מנות במקביל. ממשלת ארה"ב הודיעה כי ברצונה לחסן 57 מיליון בני אדם עד אמצע הקיץ.

13 ימים לאחר ההכרזה על בטיחות ויעילות חיסון סאלק, הופיעו בעיתונים דיווחים ראשונים על מקרים בקרב המתחסנים. רובם חוסנו בחיסון מעבדות קאטר. רישיונה נשלל לאלתר. נכון ל-23 ביוני, היו 168 מקרים מאושרים של שיתוק בקרב החוסנים, מתוכם שישה קטלניים. יתרה מכך, במפתיע התברר שבין אלו שהיו במגע עם המחוסנים היו 149 מקרים נוספים, ועוד 6 גופות. אבל החיסון היה צריך להיות "מת", כלומר - לא מדבק. שירות הבריאות ערך בדיקה ומצא שיצרני החיסונים מזהים כל הזמן וירוסים חיים בקבוצות חיסונים מוכנות: מספר המגרשים עם וירוס חי הגיע ל-33%. וזאת למרות ששיטות מדידת פעילות הנגיף היו מוגבלות מאוד. ברור ש"אי-אקטיבציה" לא עבד. נתפסו מגרשים עם וירוס חי, אך היצרנים לא בדקו את כל האצוות ברצף, אלא באופן אקראי. עד ה-14 במאי הופסקה תוכנית החיסון נגד פוליו בארצות הברית.

הסיפור הזה נקרא Cutter Incident. זה הביא למספר לא מבוטל של קורבנות, ולעלייה חדה במספר הנשאים של נגיף פוליומיאליטיס מסוגים שונים.

לאחר האירוע שונתה טכנולוגיית ייצור ה-IPV - הוכנסה דרגת סינון נוספת. חיסון חדש זה נחשב בטוח יותר, אך יעיל פחות לפיתוח חסינות. חיסון זה לא נבדק קלינית כלל. למרות שאמון הציבור נשחק באופן משמעותי, החיסון בחיסון החדש של סאלק התחדש ונמשך בארצות הברית עד 1962 - אך בכמויות מוגבלות מאוד. לפי הסטטיסטיקה הרשמית, מ-1955 עד 1962. השכיחות של פוליומיאליטיס שיתוק בארצות הברית ירדה פי 30 (מ-28,000 ל-900). מתוך 900 מקרי השיתוק הללו (למעשה, זה מדווח רק במחצית מהמדינות), אחד מכל חמישה ילדים קיבל 2, 3, 4 או אפילו 5 זריקות IPV - ועדיין היה משותק (כזכור - לפי כללי החשבונאות החדשים).

במצב זה נוצר חיסון פוליו פומי של ד ר סייבין (OPV). עוד בשנת 1939, אלברט ברוס סייבין הוכיח כי נגיף הפוליו חודר לגוף האדם לא דרך דרכי הנשימה, אלא דרך מערכת העיכול. סייבין היה משוכנע שהחיסון החי, שניתן דרך הפה, יתרום לפיתוח חסינות ארוכה ואמינה יותר. אבל חיסון חי יכול להיעשות רק מנגיפים שאינם גורמים לשיתוק. לשם כך, וירוסים שגדלו בתאי כליה של קופי רזוס נחשפו לפורמלין וחומרים אחרים. בשנת 1957 הוכן החומר לחיסון: התקבלו וירוסים מוחלשים (מוחלשים) מכל שלושת הסרוטיפים.

כדי לבדוק את הפתוגניות של החומר שהתקבל, הוא הוזרק תחילה למוחם של קופים, ולאחר מכן סייבין וכמה מתנדבים בדקו את החיסון על עצמם. בשנת 1957, החיסון החי הראשון נוצר על ידי קופרובסקי ושימש במשך זמן מה לחיסון בפולין, קרואטיה וקונגו. עבודה מקבילה על יצירת OPV המבוססת על אותם נגיפי סייבין בוצעה באותה תקופה בברית המועצות בהנהגתם של צ'ומקוב וסמורודינצב - בשלב זה החלה מגפת הפוליו גם בברית המועצות. לבסוף, בשנת 1962, ה-OPV של סייבין קיבל רישיון ממשרד הבריאות האמריקאי. כתוצאה מכך החלו להשתמש ב-OPV חי המבוסס על וירוסי סיבין בכל רחבי העולם.

ה-OPV של סייבין הראה את התכונות הבאות: 1) האמינו כי לאחר נטילת שלוש מנות, היעילות מגיעה לכמעט 100%; 2) החיסון היה ארסי מוגבל (זיהומי) - כלומר. המחוסנים נדבקו בזני החיסון של הנגיף של הלא מחוסנים, שבכך גם רכשו חסינות. במדינות בטוחות בסניטריים, 25% מאלה שהיו במגע נדבקו. באופן טבעי, באפריקה, המספרים הללו היו צריכים להיות אפילו גבוהים יותר. היתרון העצום של OPV היה ועודנו העלות הנמוכה וקלות הניהול - אותה "כמה טיפות בפה".

עם זאת, תכונה ייחודית של ה-OPV של סייבין באותה תקופה, הידועה מאז 1957, הייתה היכולת של הזנים שלו להפוך חזרה לנגיף הפוגע במערכת העצבים. היו לכך מספר סיבות:

1) נגיפי החיסון נחלשו מבחינת יכולתם להתרבות ברקמת העצבים, אך הם התרבו היטב על דפנות המעי.

2) הגנום של נגיף הפוליו מורכב מ-RNA חד-גדילי, ובניגוד לוירוסים עם DNA דו-גדילי, הוא עובר מוטציה בקלות

3) לפחות אחד מהזנים, כלומר הסרווריאנט השלישי, היה מוחלש רק חלקית. למעשה, הוא קרוב מאוד לאביו הפראי - רק שתי מוטציות ו-10 הבדלי נוקלאוטידים.

בשל השילוב של שלושת המצבים הללו, אחד מנגיפי החיסון (ככלל, הסרוטיפ השלישי) מעת לעת, כאשר ריבוי בגוף האדם (המחוסן או זה שנדבק ממנו) הופך למחלה- גורם לכך ומוביל לשיתוק. זה קורה בדרך כלל עם החיסון הראשון. על פי הסטטיסטיקה האמריקאית, שיתוק הקשור לחיסון, כשמו כן הוא, התרחש פעם אחת מתוך 700,000 מחוסנים או אנשי הקשר שלהם לאחר המנה הראשונה. זה היה נדיר ביותר שזה קרה במהלך הזרקות חיסון עוקבות - פעם אחת לכל 21 מיליון מנות. כך, עבור 560 אלף אנשים שחוסנו לראשונה (זוכרים כ-25% מהמגעים), התפתח שיתוק פוליומיאליטיס (שיתוק לפי ההגדרה החדשה). בביאורים של יצרני החיסונים תמצאו נתון אחר - מקרה אחד ל-2-2.5 מיליון מנות.

לפיכך, OPV, מעצם הגדרתו, לא יכול היה להביס את הפוליאו-שיתוק בזמן השימוש בו. לכן, נעשה שימוש בתחליף אחר - הוחלט להביס את נגיף הפוליו הפראי. ההנחה הייתה שברמה מסוימת של חיסון אוכלוסיית כדור הארץ, מחזור הנגיפים ייפסק, והנגיף הפראי, שחי רק בבני אדם, פשוט ייעלם (כפי שקרה תיאורטית עם אבעבועות שחורות). נגיפי חיסון חלשים אינם מפריעים לכך, שכן אפילו אדם חולה, לאחר שהחלים לאחר מספר חודשים, מבטל לחלוטין את הנגיף מהגוף. לכן, יום אחד, כאשר לאף אחד על פני כדור הארץ לא יש וירוס פראי, ניתן להפסיק את החיסון.

הרעיון של מיגור פוליומיאליטיס "פראי" נלקח על ידי כל הקהילה המתקדמת. אמנם בחלק מהמדינות (למשל בסקנדינביה) לא נעשה שימוש ב-OPV, אלא ב-IPV משופר, בעולם ה"מתורבת" החל חיסון אוניברסלי נגד פוליומיאליטיס. עד 1979, וירוס פוליו פראי נעלם מחצי הכדור המערבי. מספר הפוליאו-פראליזה נקבע ברמה קבועה.

עם זאת, כדור הארץ כולו היה צריך למגר את וירוס הפוליו הבר, אחרת, אם תוכנית החיסונים תופסק, כל מבקר מהעולם השלישי יוכל להחדיר מחדש את הנגיף. כדי להחמיר את המצב, עבור מדינות באסיה ואפריקה, פוליומיאליטיס הייתה רחוקה מלהיות דאגה בריאותית בראש סדר העדיפויות. תוכנית חיסונים אוניברסלית, אפילו עם OPV זול (בעלות של 7-8 סנט למנה לעומת 10 דולר עבור IPV), הייתה הורסת את תקציב תוכנית הבריאות שלהם. הניטור והניתוח של כל המקרים של חשד לפוליומיאליטיס דרשו גם כספים משמעותיים. באמצעות לחץ פוליטי, תרומות ציבוריות וסבסוד ממשלתי מהמערב, הצליח ארגון הבריאות העולמי להשיג תמיכה. בשנת 1988, האסיפה העולמית של ארגון הבריאות העולמי הכריזה על קורס למיגור פוליומיאליטיס עד שנת 2000.

ככל שהתקרבנו לתאריך היקר, נגיף הבר נתקל פחות ופחות. קפיצה אחרונה נוספת נתבעה על ידי פקידי ארגון הבריאות העולמי - ומדינות ערכו ימי חיסון לאומיים, חודשי איסוף לאומיים וכן הלאה.ארגונים פרטיים וציבוריים גייסו בשמחה כסף כדי להציל ילדים אפריקאים קטנים מנכות – בלי לדעת שלילדים אפריקאים צעירים יש בעיות בריאות אחרות וחשובות יותר בכלל ובפרט. בסך הכל, במשך 20 שנה, עלות התוכנית למיגור הפוליו נאמדה באופן שמרני בכ-5 מיליארד דולר (זה כולל גם עלויות כספיות ישירות וגם אומדן של התנדבות). מתוכם, 25 אחוז הוקצו על ידי המגזר הפרטי, ובמיוחד מועדון רוטרי שהקצה סך של 500 מיליון דולר וקרן גייטס. עם זאת, אפילו במדינות העניות ביותר, כמו סומליה, לפחות 25-50% מסך העלויות נשאו על ידי קהילות מקומיות ותקציבים.

אבל בואו נחזור בקצרה ל… המקוקים. כפי שכבר הוזכר, הנגיפים לחיסון Salk וגם לחיסון סייבין התקבלו על תרביות שנוצרו מתאי קופים - קופי רזוס. ליתר דיוק, נעשה שימוש בכליות שלהם. ב-1959, הרופאה האמריקאית ברנייס אדי, שעבדה במכון ממלכתי שעסק בעיקר ברישוי חיסונים, בדקה מיוזמתה תרביות תאים שהתקבלו מכליות של קופי רזוס לאיתור אונקוגניות. האוגרים הניסיוניים שנולדו בהם אדי השתמש פיתחו גידולים לאחר 9 חודשים. אדי הציע שתאי הקופים עשויים להיות נגועים בנגיף מסוים. ביולי 1960 היא הציגה את החומרים שלה לממונים עליה. הבוסים לעגו לה, אסרו את פרסומה והשעו אותה מבדיקת חיסון פוליו. אבל באותה שנה הצליחו הרופאים מוריס הילמן ובן סוויט לבודד את הנגיף. הם קראו לו Simian virus 40, או SV40, כי זה היה הנגיף ה-40 שנמצא עד אז בכליות של קופי רזוס.

בתחילה, ההנחה הייתה שרק תושבי ברית המועצות יידבקו ב-SV-40, שם היה אז חיסון מסיבי בחיסון החי של סייבין. עם זאת, התברר שהחיסון ה"מת" של Salk מסוכן הרבה יותר ביחס להדבקה ב-SV-40: פורמלדהיד בתמיסה של 1:4000, גם אם ניטרל את נגיף הפוליו, לא "השבית" לחלוטין את SV-40. והזרקה תת עורית הגדילה מאוד את הסבירות לזיהום. הערכות עדכניות יותר מצביעות על כך שכשליש מכל מנות החיסון של Salk שהופקו לפני 1961 היו נגועים בנגיף SV-40 חי.

ממשלת ארה"ב פתחה בחקירה "שקטה". לא היה איום מיידי על בני אדם מנגיף SV-40 באותה תקופה, והממשלה פשוט דרשה מיצרני החיסונים לעבור ממקוק לקופים ירוקים אפריקאים. קבוצות חיסונים שכבר שוחררו לא נזכרו, הציבור לא הודיע על דבר. כפי שהסביר מאוחר יותר הילמן, הממשלה חששה שמידע על הנגיף יגרום לבהלה ויסכן את תוכנית החיסונים כולה. נכון להיום (מאז אמצע שנות ה-90) שאלת האונקוגניות של נגיף SV-40 לבני אדם הייתה חריפה; הנגיף זוהה שוב ושוב בסוגים נדירים בעבר של גידולים סרטניים. במחקר מעבדתי, נעשה שימוש ב-SV-40 כל השנים כדי לגרום לסרטן בבעלי חיים. לפי הערכות רשמיות, החיסון הנגוע בנגיף SV-40 התקבל על ידי אמריקאים בלבד - 10-30 מיליון, וכ-100 מיליון אנשים ברחבי העולם. נכון לעכשיו, נגיף SV-40 נמצא בדם ובזרע של אנשים בריאים, כולל אלה שנולדו הרבה יותר מאוחר מהסוף המשוער של השימוש בחיסונים נגועים (1963). כנראה שנגיף הקוף הזה מסתובב עכשיו בין בני אדם בדרך כלשהי. אין עדיין מידע על מה חולים קופים ירוקים אפריקאים.

ההיסטוריה של SV-40 הוכיחה סכנה חדשה - זיהום באמצעות חיסוני פוליו עם פתוגנים שלא היו ידועים בעבר. אבל מה לגבי תוכנית החיסונים העולמית? כשהתקרבה שנת 2000 המנצחת, החלו להתגלות שני דברים מאוד לא נעימים. והנה הגענו, למעשה, לסיבות לכישלון הקמפיין למיגור נגיף הפוליו.

ראשון. התברר שגופם של חלק מהאנשים שחוסנו עם נגיפי סייבין חיים לא מפסיק להפריש אותם לסביבה לאחר מספר חודשים, כצפוי, אלא משחרר אותו במשך שנים.עובדה זו התגלתה במקרה במחקר של מטופל אחד באירופה. בידוד הנגיף תועד משנת 1995 ועד היום. לפיכך, נוצרה הבעיה הבלתי פתירה למעשה של מציאת ובידוד כל הנשאים ארוכי הטווח של הנגיף לאחר הפסקת החיסון. אבל אלה עדיין היו פרחים.

שְׁנִיָה. מאז סוף שנות ה-90. החלו לדווח על מקרים מוזרים של שיתוק פוליו ודלקת קרום המוח מאזורים שהוכרזו נקיים מפוליו פראי. מקרים אלה התרחשו באזורים גיאוגרפיים שונים כל כך כמו האיטי, דומיניקה, מצרים, מדגסקר, איים שונים של הפיליפינים. ילדים שקודם לכן "חוסנו" בחיסון חי דרך הפה היו גם הם חולים. הניתוח הראה שהשיתוק נגרם על ידי מספר זנים חדשים של נגיף פוליו וירוס הנובעים מנגיפי חיסון מוחלשים. הזנים החדשים הם ככל הנראה תוצאה של מוטציה פלוס רקומבינציה עם נגיפי אנטרו אחרים, והם מדבקים ומסוכנים למערכת העצבים כמו נגיף הפוליו הישן והטוב. טור חדש הופיע בסטטיסטיקה של WHO: שיתוק רפוי חריף הנגרם על ידי וירוסים שמקורם בחיסון …

עד שנת 2003, התברר, כפי שאמר רופא אחד, שצריך למגר את עצם הרעיון של "הדברת וירוסים". הסיכויים למגר לצמיתות את כל הזנים של נגיף הפוליומיאליטיס הם כמעט אפסיים. התברר שאי אפשר להפסיק את החיסון נגד פוליומיאליטיס עקב סילוק הפתוגן! גם אם מקרי שיתוק הפוליו ייפסקו לפתע לחלוטין, יהיה צורך להמשיך בחיסונים להגנה מפני נגיפים במחזור. עם זאת, השימוש בחיסון חי דרך הפה הופך לבלתי מקובל. גורם לשיתוק חיסונים ולהתפרצויות מגיפה של וירוסים מוטנטים.

מטבע הדברים, הייתה לכך השפעה מרתיעה מאוד על התורמים הפיננסיים של הקמפיין ועובדי הבריאות. גורמי הבריאות מציעים כעת לעבור לכל תוכנית החיסונים ל-IPV, חיסון "מת" שעולה כיום פי 50 עד 100 מעלות ה-OPV, ורק אם יש כוח אדם מיומן. זה בלתי אפשרי בלי הורדת מחירים קיצונית; חלק ממדינות אפריקה עשויות להפסיק להשתתף בתוכנית הקיימת - בהשוואה לאיידס ובעיות בריאות אחרות, שליטה בפוליו אינה מעניינת כלל.

מהן התוצאות של חצי מאה של מאבק?

מגיפות שיתוק רפוי חריף קטלני (AFP) במדינות מפותחות פסקו בהדרגה כמו שהחלו. האם הירידה הזו הייתה תוצאה של חיסון פוליו? התשובה המדויקת - למרות שזה נראה הכי סביר, אנחנו לא יודעים. נכון להיום, לפי הסטטיסטיקה של ארגון הבריאות העולמי, שכיחות ה-AFP בעולם גדלה במהירות (פי שלושה בעשר שנים), בעוד שמספר שיתוקי הפוליו יורד - מה שלמרות זאת ניתן להסביר בשיפור באיסוף הנתונים. ברוסיה דווחו 476 מקרי AFP בשנת 2003, מתוכם 11 מקרי פוליו (חיסון). לפני חצי מאה, כולם היו נחשבים לפוליו. בסך הכל בעולם, על פי נתונים רשמיים, מחמש מאות עד אלף ילדים מדי שנה משתקים כתוצאה מחיסון פוליו. שלושה סוגים של נגיף פוליו פראי חוסלו באזורים גיאוגרפיים משמעותיים. במקום זאת, מסתובבים נגיפי פוליו, שמקורם בחיסון, וכ-72 זנים ויראליים מאותה משפחה, הגורמים למחלות דומות לפוליומיאליטיס. יתכן שהנגיפים החדשים הללו הופעלו עקב שינויים במעי האנושי וביו-קנוזה כללית שנגרמה משימוש בחיסונים. מיליונים רבים של אנשים נדבקו בנגיף SV-40. טרם למדנו על ההשלכות של החדרת מרכיבים אחרים של חיסוני פוליו, ידועים ולא ידועים, לגוף האדם.

יבגני פסקין, מוסקבה.

1. פול א. אופיט, התייחסות לחששות בטיחות חיסונים. בטיחות חיסונים: מה הניסיון אומר לנו? המכון לחינוך מתמשך בתחום הבריאות, 22 בדצמבר, 2000

2. Goldman AS, Schmalstieg ES, Freeman DH, Goldman DA Jr, Schmalstieg FC Jr, מה הייתה הסיבה למחלתו המשותקת של פרנקלין דלאנו רוזוולט? נובמבר, 2003, כתב עת לביוגרפיה רפואית; מחקר מעלה ספקות לגבי פוליו של FDR, 30 באוקטובר, 2003. USA Today;

3. הודעה לעיתונות, תוצאות הערכת חיסון נגד פוליו, 12 באפריל, 1955 המידע של אוניברסיטת מישיגן

ושירות החדשות

4. ב' גרינברג. תוכניות חיסון אינטנסיביות, דיונים בפני הוועדה למסחר בין-מדינתי וחוץ, בית הנבחרים, הקונגרס ה-87, המושב השני בנושא H. R. 10541, וושינגטון די.סי.: משרד הדפוס הממשלתי של ארה ב, 1962; עמ. 96-97

5. Butel JS, Lednicky JA, Cell and molecular biology of simian virus 40: השלכות על זיהומים ומחלות אנושיים. J Natl Cancer Inst (ארצות הברית), 20 בינואר 1999, 91 (2) p119-34

6. Gazdar AF, Butel JS, Carbone M, SV40 וגידולים אנושיים: מיתוס, קשר או סיבתיות?

Nat Rev Cancer (אנגליה), דצמבר 2002, 2 (12) p957-64

7. Butel JS הגדלת העדויות למעורבות של SV40 בסרטן אנושי.

Dis Markers (הולנד), 2001, 17 (3) p167-72

8. וויליאם קרלסן, וירוס נוכלים בחיסון. חיסון נגד פוליו מוקדם טומן בחובו וירוס כעת חשש לגרום לסרטן בבני אדם. San Francisco Chronicle, 15 ביולי, 2001

9. הילמן מ.ר. שישה עשורים של פיתוח חיסונים - היסטוריה אישית. נאט. Med. 1998; 4 (תוסף חיסונים): 507-14

10. קריס גאבלום. פוליו: שורשי הסיפור. ניוזלטר חיסונים בינלאומי, 11. מיגור פוליו: האתגר האחרון. דו ח הבריאות העולמי, 2003. פרק 4. ארגון הבריאות העולמי.

12. דוח תחלואה ותמותה שבועי. 2 במרץ 2001. התפרצות של פוליומיאליטיס הרפובליקה הדומיניקנית והאיטי, 2000-2001. משרד הבריאות האמריקאי ושירותי אנוש, מרכזים לבקרת מחלות ומניעתן.

13. דוח תחלואה ותמותה שבועי. 12 באוקטובר 2001. Acute Flaccid Paralysis Associated with Circulating Vaccine-Derived Poliovirus - פיליפינים, 2001. U. S. מחלקת בריאות ושירותי אנוש, מרכזים לבקרת מחלות ומניעתן

14. קבוצת ייעוץ טכנית של ארגון הבריאות העולמי בנושא מיגור עולמי של פוליומיאליטיס. נושאי "סוף המשחק" עבור היוזמה העולמית למיגור פוליו. Clin Infect Dis. 2002; 34: 72-77.

15. Shindarov LM, Chumakov MP, Vorohilova MK, et al. מאפיינים אפידמיולוגיים, קליניים ופתומורפולוגיים של מחלה דמוית פוליומיאליטיס מגיפה הנגרמת על ידי enterovirus 71. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol 1979; 23: 284-95

16. Chaves, S. S., S. Lobo, M. Kennett, and J. Black. 24 בפברואר, 2001. זיהום A24 של וירוס Coxsackie המוצג כשיתוק רפוי חריף. The Lancet 357: 605

17. דו ח שבועי תחלואה ותמותה. 13 באוקטובר 2000. מעקב נגיף אנטרו - ארצות הברית, 1997-1999. לָנוּ. מחלקת בריאות ושירותי אנוש, מרכזים לבקרת מחלות ומניעתן

18. "מיגור פוליומיאליטיס". עלון "חיסון. חדשות למניעת חיסונים”, n6 (24), 2002.

19. דוח "מעקב אפידמיולוגי של פוליומיאליטיס ושיתוק רפוי חריף בפדרציה הרוסית לינואר-דצמבר 2003", מרכז תיאום למיגור פוליומיאליטיס, המרכז הפדרלי למעקב תברואתי ואפידמיולוגי של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית. ניתן נתון ORP לפי מידע תפעולי, מספר ORP לפי טופס 1 - 346.

20. ספירת מקרי פוליו. חיסול AFP Surveillance, מסד נתונים מקוון, ארגון הבריאות העולמי.

כתובת קבועה של המקור